HIPERTENSION with CKD

1.      Hipertensi

Sampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut JNC hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg (Tagor, 2003).

      Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah yang sering terdapat pada usia pertengahan atau lebih, yang ditandai dengan tekanan darah lebih dari normal. Hipertensi menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang mengakibatkan makin meningkatnya tekanan darah.

2.      Etiologi Hipertensi

Selama ini dikenal 2 jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui mencakup 90% dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain penyakit ginjal, penyakit endokrin, sters akut, obat-obatan, kelainan neurologi, dan lain-lain (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

3.      Faktor resiko seseorang mendapat hipertensi:

1. Kegemukan atau obesitas.
2. Kurang olah raga.
3. Stress.
4. Minum banyak alkohol dan kopi.
5. Merokok.
6. Makan banyak garam dan lemak.
7. Keturunan.

4.      Komplikasi Hipertensi

Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain :

1.      Retinopati hipertensif

2.      Penyakit kardiovaskular

3.      Penyakit serebrovaskular

4.      Penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

5.      CKD sebagai Komplikasi Hipertensi

CKD adalah Suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001). Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. (Sidobulear, dkk. 1990)

Dari ketiga pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun ,berlangsung progresif dan cukup lama sehingga kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.

6.      Insidensi

Dari 70 orang pasien yang dilakukan inisiasi hemodialisa di ruang hemodialisa RS Advent Bandung, ada sebanyak 57 penderita (81%) penderita yang mengalami hipertensi. Dari 57 penderita ginjal kronis dengan inisiasi hemodialisa, yang mengalami hipertensi ada 20 penderita (35%) yang mengalami hipertensi volume dependent, sedangkan 37 penderita lainnya (65%), adalah penderita yang mengalami dengan menggunakan obat-obatan antihipertensi (Salawaney, 2010)

7.      Etiologi

a.   Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

b.   Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder

Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri

c.   Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaiknya CKD dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2O, pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin, keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan orang kulit putih.

d.   Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

e.   Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.

f.    Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

g.   Nefropati toksik

h.   Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

8.      Klasifikasi

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda

Stadium   I  

Penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.

Stadium II

Insufisiensi Ginjal

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit).  Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine  serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)

Stadium III

Payah ginjal stadium akhir

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IV

Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

9.      Manifestasi Klinis

·           Kelainan hemapoetik

1)     Anemia

ü  Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoetis pada sumsum tulang menurun

ü  Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrisit dalam suasana uremia toksik

ü  Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang

ü  Perdarahan saluran cerna dan kulit

ü  Abrosis sum-sum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

2)    Purpura / diatesis hemoragic trombositopenia

·           Kelainan saluran cerna

1)     Mual, muntah, anoreksia dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metal quinidin seperti lembarnya membrane mukosa usus.

2)     Fosfor uremik disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur, diubah oleh bakteri di mulut manjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia, akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

3)     Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui

4)     Gastritis, erosive, ulkus peptikum dan colitis uremik

·           Kelainan kulit

1)     Pruritus / gatal – gatal dengan ekskuriasi akibat toksin uremia dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

2)     Uremic frost akibat kristalisasi yang ada pada keringat (jarang di jumpai)

3)     Kulit berwarna pucat akibat uremia dan kekuning-kuningan akibat timbunan urokrom.

4)     Bekas – bekas garukan karena gatal.

·           Kelainan kardiovaskuler

1)     Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam / peningkatan aktivitas system rennin angiotensin – aldosteron.

2)     Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis dini akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

3)     Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, akibatkan penimbunan cairan dan hipertensi

4)     Edema akibat penimbunan cairan

·           Kelainan neurologi

1)     Retless leg syndrome. Penderita merasa gatal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.

2)     Burning feet syndrome. Rasa kesemutan seperti terbakar terutama di telapak kaki.

3)     Ensefalopati metabolic

a.      Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi

b.      Tremor, asteriksis, miokionus

c.      Kejang-kejang

d.      Miopat

e.      Kelemahan dan hipotropi otot – otot ekstremitas proksimal

·         Disfungsi endokrin. Gangguan seksual, gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolic lemak dan gangguan metabolism vitamin D

·         Kelainan respiratori. Infeksi paru, efusi pleura, tachypnea, edema pulmonal, kusmaul respirasi

·         Kelaianan Urinaria. Poliuria, nocturia, oliguria, anuria, proteinuria, hematonuria.

·         Kelainan Muskuloskletal. Nyeri tulang, fraktur patogik, osteodistropi ginjal, kelemahan otot dan kram.

10.   Patofisiologi

11.   Pemerikasaan Diagnostik

a.      Urine

1)     Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria.

2)     Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.

3)     Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).

4)     Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1.

5)     Kliren kreatinin : mungkin agak menurun

6)     Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.

7)     Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.

8)     PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.

b.      Darah

1)     BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal.

2)     Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.

3)     Elektrolit
Natrium, kalium, calcium dan phosfat

4)     Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit

c.      TKK : kreatinin serum + BUN

d.       LED

e.      Serum kreatinin

f.       Hb : anemia

g.      Elekktrolit darah : Na, K, bikarbonat, kalsium dan posfat.

h.      KSD radiologi jantung

i.        Dielografi intravena

j.        Foto polos abdomen + tomogram

k.      Berat jenis urine

l.         Radiologi

m.    USG : renogram

12.   Penatalaksanaan

Pengobatan dapat dibagi 2 golongan:

a.      Pengobatan konservatif

Pengobatan pengganti (Replacement treatment). Pada umumnya dapat dikatakan bahwa pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan, bila klirens kreatinin lebih dari 5 ml/menit , tetapi bila sudah turun sampai kurang dari 5 ml/menit, harus ditetapkan apakah penderita tersebut mungkin diberi pengobatan pengganti. Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih bisa, mencegah faktor-faktor pemberat dan di mana mungkin mencoba memperlambat progresi gagal ginjal. Pengobatan pengganti pada dasarnya adalah dialisis dan transplantasi
Pengobatan konservatif terdiri dari:

1)     Minum yang cukup

2)     Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.

3)     Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi

4)     Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.

5)     Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.

6)     Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah.

7)     Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest.

8)     Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

9)     Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).

10)   Bisa diberikan obat-obatan yang bisa mengikat fosfat, seperti kalsium karbonat, kalsium asetat dan alumunium hidroksida.

11)   Anemia terjadi karena ginjal gagal menghasilkan eritropoeitin dalam jumlah yang mencukupi. Eritropoietin adalah hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah.

12)   Respon terhadap penyuntikan poietin sangat lambat.

13)   Transfusi darah hanya diberikan jika anemianya berat atau menimbulkan gejala.

14)   Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen).

Tindakan tersebut mungkin perlu dilakukan setelah penderita mengalami cedera atau sebelum menjalani prosedur pembedahan maupun pencabutan gigi.

15)   Gejala gagal jantung biasanya terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium.

Pada keadaan ini dilakukan pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan torsemid).

16)   Hipertensi sedang maupun hipertensi berat diatasi dengan obat hipertensi standar.

17)   Jika pengobatan awal untuk gagal ginjal tersebut tidak lagi efektif, maka dilakukan dialisa jangka panjang atau pencangkokan ginjal.

HEMODIALISA:

Hemodialisa berasal dari kata hemo=darah,dan dialisa=pemisahan atau filtrasi. Pada prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semi permeabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialysis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permeabel ( Pardede, 1996 ).

Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Setyawan, 2001)

HEMODIALISA	PERITONIAL DIALISA	TRANSPLANTASI GINJAL
KEUNGGULAN
Tidak perlu menyiapkan alat sendiri Kondisi pasien lebih terpantau oleh tenaga kesehatan Jumlah protein yang hilang selama proses HD lebih sedikit	Tidak menimbulkan rasa sakit Membutuhkan waktu yang singkat: 10menit pemasukan dialisat, 4-6 jam cairan dibiarkan di rongga peritonial, 20 menit pengeluaran cairan Dapat dilakukan secara mandiri	Tidak perlu bolah balik ke tenaga kesehatan untuk cuci darah Mungkin dapat bertahan hingga 15 tahun Tidak perlu
KELEMAHAN
Harus datang ke sarana kesehatan yang memiliki mesin hemodialiser Fungsi ginjal yang tersisa cepat menurun Pembatasan asupan cairan lebih ketat Kadar Hb lebih rendah, sehingga kebutuhan eritropoetin lebih tinggi	Butuh waktu yang agak lama untuk menunggu Melakukan secara beberapa kali siklus tiap hari Kateter terus terpasang (gg estetika pasien) Harus menyiapkan alat sendiri Harus operasi pemasangan kateter	Biaya sangat Mahal Harus menunggu antrian donor Donor ginjal harus sesuai sehingga penolakan organ seminimal mungkin Harus diberikan imunosuppresan dengan biaya mahal Bisa terjadi penolakan organ

13.   Komplikasi

a.      Hipertensi

b.      Hiperkalemia

c.      Anemia

d.      Asidosis

e.      Osteodistropi ginjal

f.       Hiperurisemia

g.      Neuropati perifer

h.      Retinopati

i.         Encepalopati

14.   Diagnosa Keperawatan

1)      Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak

2)      Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik,

3)      Kelebihan volume cairan b.d akumulasi cairan dalam tubuh ketidak seimbangan intake output

4)      Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.

15.   Perencanaan Keperawatan

1.    Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

Intervensi :
a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure.

R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.

b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan
R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b eban jantung dipengaruhi oleh aktivitas berlebihan

c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi

R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard

d. Kolaborasi dalam:

Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.
Pemeriksaan thoraks foto.

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

2.    Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.
Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.

Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada gangguan kognitif.

Rencana :
a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan lapang perhatian.
R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan berkembang ke perubahan kepribadian.

b. Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.

R./ Memberikan perbandingan.

c. Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan kunjungan.

R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan.

d. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.

R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.

e. Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas.

R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.

f. Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek.

R./ Komunikasi akan dipahami/diingat.

g. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

Kolaborasi :

h. Pemberian tambahan oksigen.

R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

i. Hindari penggunaan barbiturat/opiat.

R./ Memperburuk kekacauan.

3.    Kelebihan volume cairan b.d retensi cairan dan Na

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.

Kriteria Hasil :

a.    Hasil laboratorium mendekati normal

b.    BB stabil

c.    Tanda vital dalam batas normal

d.    Tidak ada edema

Intervensi :

1.    Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema.

Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.

2.     Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.

Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

3.     Monitor ECG

Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium  dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.

4.     Berikan cairan sesuai indikasi

Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.

5.     Kolaborasi pemberian Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit

intervensi :
a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan kemerahan,ekskoriasi.
R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.
b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.

R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi.

c.   Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.

R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat seluler.
d. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan tumit.

R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.

d.   Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.

R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya dikubitus.
f. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang menyerap keringat dan bebas keriput.

R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.

a.    Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

b.    Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.

R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.